Prečo prežila depresia evolúcia? Nová štúdia poukazuje na "sociálny" gén

$config[ads_kvadrat] not found

Mestská televízia Trnava: Vedci z Trnavskej univerzity skúmajú superšírenie korony

Mestská televízia Trnava: Vedci z Trnavskej univerzity skúmajú superšírenie korony

Obsah:

Anonim

Depresia je evolučná hlavolam. Na jednej strane je to hlavná príčina zdravotného postihnutia na celom svete; na druhej strane, gény, ktoré k nej viedli, boli aspoň tak dlho, ako moderný človek chodil po Zemi. To znamená, že musí hrať úlohu v našom prežití, aj keď vedci nevedia čo. Teraz ich priblížiť k odpovedi je nová, rovnako zmätená štúdia, ktorá ukazuje, že depresia môže byť spojená s navigáciou v sociálnom svete.

Zdá sa nepredstaviteľné, že depresia, stav, ktorý nás núti k tomu, aby sme sa cítili nemotivovaní a izolovaní, mohol prežiť milióny rokov evolúcie kvôli génu, ktorý nám pomáha orientovať sa v sociálnom svete. Ale to je to, čo Xenia Gonda, Ph.D., profesorka na Katedre psychiatrie a psychoterapie na Semmelweis University v Maďarsku, nedávno predstavila na konferencii Európskej vysokej školy neuropsychofarmakológie v roku 2018 v Barcelone.

Neexistuje žiadny gén, ktorý by mohol predpovedať depresiu, vysvetľuje Gonda obrátený, ale jej výskum vysvetľuje úlohu jedného dôležitého génu - serotonínového transportného génu 5-HTTLPR - aby povedal väčší príbeh o tom, ako depresia mohla prežiť v priebehu rokov. Tento zvláštny jednotlivý gén vidí v priebehu života človeka dve úlohy.

„Gény za depresiou prežili evolúciu, pretože„ boli navrhnuté tak, aby kódovali niečo adaptívne “, hovorí. „Naše moderné spoločnosti sú však odlišné, s rôznymi stresormi. Takže tento variant, ktorý nás urobil citlivejšími ako spoločenský druh, nás robí zraniteľnými aj voči iným typom stresu. “

Jej predchádzajúca práca ukázala, že muži nad 30 rokov s jednou verziou tohto génu (nazývaný „krátky“ alebo „s-alel“) sa stali viac depresívni, keď boli konfrontovaní s finančnými problémami, čo naznačuje, že s-alela bola všeobecne spojená s vyššou tendenciou depresie. Ale jej nedávne výsledky odhalili bizarnú stranu: V mladších ľuďoch sa zdá, že tento gén prepožičiava ochrana z určitých typov depresie, najmä depresie spôsobenej sociálnym stresom.

Tieto situácie predstavujú štádiá, na ktorých hrá s-alela svoje dvojité úlohy. Zdá sa, že v mládeži pomáha ľuďom orientovať sa a chrániť sa pred stresujúcim sociálnym prostredím. V dospelosti sa otočí chrbtom a vyrovná sa s finančným stresom. Pochopenie tejto mätúcej duality je to, čo sa Gonda rozhodla urobiť.

## Socializácia v mládeži

Na stanovenie „ochranného aspektu“ s-alely, Gonda dala 1 000 mužov rôzneho veku v Anglicku a Maďarsku prieskum zameraný na ukázanie, ako sa zaoberali stresovými spoločenskými udalosťami, ako sú boje medzi priateľmi alebo implózia vzťahu. Toto je malá veľkosť vzorky pre genetickú štúdiu, varuje, ale stačilo ukázať trend súvisiaci s vekom. Gonda zistila, že muži mladší ako 30 rokov s s-alelou sa zdali byť menej ovplyvnení týmito udalosťami - alebo „menej depresívni“ - než tí, ktorí boli bez s-alelu.

To, vysvetľuje, je s-alela pôsobiaca vo svojej adaptívnej schopnosti. Gonda verí, že tento gén prežil milióny rokov prirodzeného výberu, pretože skutočne pomohol ľuďom odvrátiť sociálne stresy a prosperovať v skupinách.

Finančný stres v dospelosti

Predchádzajúce dielo Gonda, publikované v Translačná psychiatria V roku 2016 sa ukázalo, že s-allele pôsobí vo finančnom prostredí veľmi odlišne. Vo vzorke 2 000 jedincov skúmala frekvenciu s-alely a koľko si jej pacienti mysleli, že ich ovplyvnili udalosti veľkého emocionálneho života, ako napríklad trauma z detstva alebo finančný stres.

Tentokrát zistila, že muži vyššie vo veku 30 rokov, ktorí mali s-alelu, hlásili, že sú vysoko postihnutí finančným stresom a hlásia viac depresívnych symptómov.

Jeden Gene: Dva efekty

Na zladenie dvoch úloh, ktoré s-alela hrá v ľudskom živote, sa Gonda zameriava na spôsob, akým ovplyvňujú náš spoločenský život. Hoci nás robí lepším v socializácii v našej mladosti - kľúčovou súčasťou prežitia, najmä pre raných ľudí - s-alela tiež vedie ľudí k tomu, aby cítili bodnutie finančného stresu v dospelosti. sociálnej zlyhanie.

„Pri pohľade na adaptívnu alebo rizikovú stránku génov by sme mali vždy zvážiť možný kontext predkov a zdá sa, že adaptívna úloha 5-HTTLPR mala zvýšiť citlivosť na sociálne vplyvy a udalosti s pozitívnymi výsledkami a jej negatívny účinok, ako je zvýšenie riziko depresie sa objavuje len v prípade niekoľkých druhov stresu, “povedala na konferencii ENCP. "A toto je pravdepodobne dôvod, prečo sa tieto gény zachovali v evolúcii."

Inými slovami, evolučne povedané, tento gén je užitočný pre prežitie vo veku, keď ľudia majú deti, čo je dôvod, prečo sa stále prenášal cez generácie. Jeho zlé účinky sa nezasahujú dovtedy, kým ľudia nie sú o niečo starší, v tom momente nezáleží na tom, čo je v evolučnom zmysle.

„Myslíme si, že vážne finančné stresy sú všadeprítomné stresory, čo znamená, že ohrozenie nášho života je ohrozené,“ hovorí. „To môže byť pre osoby staršie ako 30 rokov a najmä pre mužov, ktorí poskytujú svojim rodinám, viac stresujúce.“

Čo sa týka genetiky, nie je divné, že s-alel môže hrať v priebehu života človeka rôzne úlohy. V skutočnosti môžu byť gény vyjadrené mnohými spôsobmi v závislosti od prostredia, čo je fenomén nazývaný „epigenetický efekt“. Gonda je opatrná, aby sa ubezpečila, že nikto nedostane nesprávnu predstavu o tom, že s-alela je jediným vodičom depresie; spôsob, akým sa prejavuje v rôznych prostrediach, by mohol byť veľmi odlišný, ale povie to len budúce štúdie.

Vzhľadom k tomu, že jej zistenia sú závermi dvoch štúdií dohromady, Gonda plánuje pozrieť sa na duálne úlohy s-alely s väčšími veľkosťami vzoriek a viacerými spôsobmi kontroly základných premenných.

Pre túto chvíľu jej práca ponúka predbežný pohľad na spôsoby, ktorými sú naše gény, obohatené rokmi prirodzeného výberu, stále vystavené prostrediu, ktoré nás obklopuje - aj keď sa sotva podobajú tým, ktoré sme vyvinuli pred miliónmi rokov. Je to tragický a elegantný príklad kompromisov prirodzeného výberu v akcii.

$config[ads_kvadrat] not found